Dott.ssa Maria Gabriella Rossi, oculista di Rete PAS.
Cos’è il glaucoma
Con il termine glaucoma si identifica un gruppo di patologie oculari che si manifestano con una triade di segni: innalzamento della pressione intraoculare, fenomeni degenerativi a carico della testa del nervo ottico ed un progressivo deterioramento del campo visivo.
Esistono tuttavia delle forme di neuropatia glaucomatosa senza evidenza clinica di ipertono oculare, che si identificano nel cosiddetto glaucoma a bassa pressione.
Cos’è la pressione oculare e perché è importante
La pressione oculare è la quantità di forza con cui l’umore acqueo preme contro le pareti interne del bulbo oculare.
Si misura in millimetri di mercurio (mmHg).
L’umore acqueo è un fluido trasparente prodotto dal corpo ciliare e drenato attraverso una rete di canali quali il trabecolato e il canale di Schlemm.
I normali valori della pressione intraoculare oscillano tra 10 e 20 mmHg, e dipendono dall’equilibrio tra la quantità di umore acqueo prodotta in maniera continua dal corpo ciliare e la quantità dello stesso smaltita attraverso il trabecolato a livello dell’angolo camerulare.
L’alterazione di tale equilibrio è riconducibile nella maggior parte dei casi ad un rallentamento del deflusso dell’umore acqueo, dipendente da un aumento della resistenza al deflusso stesso a livello del trabecolato; meno frequentemente sussiste un incremento della produzione dell’umore acqueo stesso.
Da un punto di vista eziopatogenetico l’aumento della pressione intraoculare provoca un danno a carico della testa del nervo ottico che è dovuto alla morte lenta e progressiva per apoptosi delle cellule ganglionari della retina, ossia un processo di morte cellulare geneticamente programmato.
Diversi fattori possono determinare la morte delle cellule ganglionari, tuttavia l’opinione attuale è incentrata su un’eziologia ischemica ed una meccanica.
Secondo la teoria ischemica lo schiacciamento della microvascolarizzazione, con conseguente ischemia della papilla ottica, sarebbe la causa della morte cellulare; la teoria meccanica, invece, ne identifica la causa nell’aumento pressorio con danno diretto delle fibre nervose retiniche.
Glaucoma primario ad angolo aperto o cronico semplice
Il glaucoma primario ad angolo aperto (POAG), o glaucoma cronico semplice, è attualmente considerato la II° causa di cecità nei paesi industrializzati, dopo la degenerazione maculare senile.
L’esordio della malattia avviene comunemente in età adulto-avanzata, ma possiamo trovare anche forme più giovanili, soprattutto in associazione con la familiarità.
Si tratta di una malattia cronica, lentamente progressiva, generalmente bilaterale, a esordio insidioso, che colpisce entrambi i sessi in uguale misura.
Fattori di rischio
Ad oggi sono stati riconosciuti numerosi fattori di rischio associati all’insorgenza della malattia:
età oltre i 40 anni, familiarità, miopia elevata, patologie infiammatorie oculari croniche, traumi oculari pregressi e interventi chirurgici oculari pregressi, diabete e patologie cardiocircolatorie, uso di terapie cortisoniche prolungate oculari o generali.
Tuttavia, attualmente il fattore di rischio considerato più importante è l’ipertono oculare, che rappresenta anche l’unico su cui è possibile intervenire per modificare l’evoluzione naturale della malattia, malattia che colpisce strutture anatomiche che abbiamo dalla nascita e che non si rinnovano, cioè le fibre del nervo ottico.
Per questo è fondamentale la prevenzione in quanto con una diagnosi tardiva tutto quello che è perso rimane perso, cioè se si è verificato un danno campimetrico, questo non si potrà riparare.
Prestazioni:
- Visita oculistica
- Campimetria visiva (esame del campo visivo)
- Tomografia Oculare Computerizzata (OCT)
Glaucoma e malattie degenerative: quali correlazioni?
Ultimamente, inoltre, considerando anche che, pur correggendo il principale fattore di rischio, cioè la pressione oculare aumentata, in alcuni casi si può osservare comunque una progressiva perdita della funzione visiva, molti studi sono stati eseguiti per valutare le connessioni tra il glaucoma e altre patologie degenerative legate all’età, come la malattia di Alzheimer, la sclerosi laterale amiotrofica, la malattia di Parkinson.
Le analogie esistono e sono anche una spinta verso possibili nuove terapie da affiancare alla riduzione della pressione oculare.
Queste ricerche suggeriscono che, in caso di glaucoma, il processo neurodegenerativo potrebbe non essere limitato al sistema visivo, ma potrebbe invece coinvolgere anche altri sistemi cerebrali non visivi e i cambiamenti nella connettività anatomica e funzionale si verificherebbero in tutto il cervello di pazienti con glaucoma ben al di là del sistema visivo e sin dal primo stadio della malattia, con analogie anatomo- e fisio-patologiche con le altre malattie neuro-degenerative. Maggiori legami sarebbero presenti per il glaucoma a bassa pressione.
Sintomi da non sottovalutare
Da un punto di vista clinico, la malattia è caratterizzata da un esordio subdolo e da un decorso lento e progressivo; nella maggior parte dei casi, infatti, il glaucoma è asintomatico, tanto che i pazienti si rendono conto solo tardivamente della presenza dei difetti campimetrici o della perdita della fissazione centrale, che rappresentano i sintomi principali della malattia; peraltro anche sintomi aspecifici quali dolore oculare, lacrimazione senza cause apparenti, sensazione di pesantezza agli occhi, occhi arrossati, fotofobia, percezione di aloni colorati intorno alle luci, visione offuscata, cefalea, devono essere attenzionati.
Spesso, comunque, la diagnosi viene posta casualmente nel corso di una visita oculistica di routine o effettuata per altri motivi.
La diagnosi
La diagnosi è semplice quando la malattia si manifesta nella sua classica triade (ipertono, deficit perimetrici, atrofia con escavazione della papilla ottica).
Nella maggior parte dei casi, tuttavia, l’unico segno obiettivo rilevabile nelle fasi iniziali è un valore del tono oculare superiore ai 20 mmHg; pertanto, la tonometria riveste un ruolo di peculiare importanza per porre diagnosi di glaucoma.
È importante però sottolineare che i pazienti con glaucoma presentano fluttuazioni circadiane della pressione endoculare più ampie rispetto alla popolazione normale. In particolare, la maggior parte dei soggetti affetti da glaucoma presentano un picco pressorio nelle prime ore del mattino, ma vi è anche una percentuale inferiore di casi in cui il picco si verifica in altre ore della giornata.
Per questo motivo, soprattutto nelle fasce a rischio, una singola lettura di 20 mmHg o meno non esclude la diagnosi di glaucoma e devono essere condotti esami aggiuntivi.
Quali esami per la diagnosi
Fondamentale per la diagnosi è l’esame del Campo Visivo, oggigiorno effettuato con la perimetria computerizzata, e solo in casi particolari, con quella manuale di Goldmann, per esempio in casi di scarsa compliance del paziente. Attualmente la perimetria computerizzata rappresenta l’esame di scelta sia per la diagnosi che per il follow-up dei pazienti glaucomatosi.
Nelle fasi iniziali della malattia le alterazioni campimetriche riguardano prevalentemente i difetti paracentrali ed il cosiddetto salto nasale; sono poi seguite dai difetti fascicolari o arciformi, superiori e inferiori, fino a giungere alle isole campimetriche di visione residua.
Altro esame fondamentale da associare alla campimetria è l’OCT o Tomografia Oculare Computerizzata, che risulta in grado di misurare in vivo lo spessore dello strato delle fibre ottiche retiniche, cioè degli assoni delle cellule gangliari retiniche, che sono le cellule aggredite dalla malattia glaucomatosa.
Lo spessore ha fisiologicamente un andamento a doppia gobba, con aumento nei settori temporale e superiore e diminuzione nei settori nasale e inferiore. Gli spessori rilevati sono disegnati in bande di colore verde, giallo e rosso, per valori normali, borderline o patologici, rispetto al database normativo, presente in tutti gli OCT.
Lo spessore delle fibre ottiche in area peripapillare può permettere di svelare i primi segnali della sofferenza delle fibre ottiche, in quanto la sua diminuzione può precedere anche di molti anni il danno visibile al campo visivo, silente nelle primissime fasi della malattia.
L’OCT permette anche di valutare il valore pachimetrico, cioè lo spessore corneale, anch’esso importante per la diagnosi della malattia e l’impostazione della terapia.
Terapia farmacologica del glaucoma
La terapia medica contro il glaucoma ad angolo aperto si avvale dei seguenti farmaci:
- analoghi delle prostaglandine,
- betabloccanti,
- inibitori dell’anidrasi carbonica e simpaticomimetici.
Analoghi delle prostaglandine
Gli analoghi delle prostaglandine sono attualmente i farmaci più utilizzati ed i primi prescritti in caso di nuova diagnosi.
La terapia raccomandata è una goccia una volta al giorno, meglio la sera.
Agiscono legandosi ai recettori delle prostaglandine presenti nel corpo ciliare. Ciò rende il tessuto più permeabile all’umor acqueo e ne consente un migliore drenaggio, abbassando la pressione all’interno dell’occhio. La riduzione della tensione endoculare inizia circa 2 ore dopo l’instillazione e raggiunge il massimo effetto in 12 ore, con una durata d’azione di circa 24 ore, poiché si deposita nella cornea e viene quindi rilasciato in modo continuo per molte ore.
Possono alterare gradualmente il colore dell’occhio aumentando la quantità di pigmento marrone dell’iride, possono provocare discolorazione della cute periorbitale e allungamento delle ciglia. Possono indurre iperemia congiuntivale.
Non sono consigliati nel periodo preoperatorio per interventi oculari e in pazienti a rischio di edema maculare, come pazienti con retinopatia diabetica o con processi flogistici oculari quali le uveiti.
Betabloccanti
I betabloccanti sono usati da soli o in associazione con gli altri principi attivi.
La terapia raccomandata è di una goccia due volte al giorno, a distanza di 12 ore.
Agiscono riducendo la produzione dell’umore acqueo.
L’uso del betabloccante deve essere preceduto da una dettagliata anamnesi ed è controindicato in pazienti con asma bronchiale, BPCO, bradicardia sinusale e patologie della frequenza cardiaca, patologie cardiovascolari in genere. Da valutare la somministrazione nei pazienti diabetici o con ipertiroidismo, in quanto i beta-bloccanti possono mascherare i segni e i sintomi dell’ipoglicemia acuta e dell’ipertiroidismo.
Possono indurre secchezza oculare, e devono essere usati con cautela in caso di patologie corneali.
In alcuni pazienti, dopo somministrazione di beta-bloccanti per via sistemica in corso di anestesia, è stata osservata una ipotensione grave e prolungata. Quindi, prima di un intervento chirurgico programmato, è raccomandata una sospensione graduale dei betabloccanti oftalmici.
Inibitori dell’anidrasi carbonica e simpaticomimetici
Gli inibitori dell’anidrasi carbonica, come la brinzolamide e la dorzolamide, vengono inseriti in terapia quando i precedenti principi attivi non risultano sufficienti o è controindicato utilizzarli.
La terapia raccomandata è una goccia due volte al giorno, a distanza di 12 ore.
L’inibizione dell’anidrasi carbonica a livello dei processi ciliari dell’occhio diminuisce la secrezione dell’umore acqueo, presumibilmente per un rallentamento della formazione di ioni bicarbonato con conseguente riduzione del trasporto di sodio e fluido.
Sono da usare con attenzione nei pazienti con deficit della funzione epatica e/o renale. Importante ricordare di non utilizzarli nei pazienti con allergia ai sulfamidici e/o che assumono sulfamidici per via generale.
Possono dare effetti collaterali locali quali secchezza oculare, iperemia congiuntivale, dolore oculare, visione offuscata, sensibilità alla luce e generali a carico degli apparati respiratorio e cardiovascolare.
La Brimonidina è un simpaticomimetico che viene inserito in terapia quando gli altri principi attivi non risultano sufficienti o è controindicato utilizzarli.
La terapia raccomandata è una goccia due volte al giorno, a distanza di 12 ore.
Si ritiene che la Brimonidina possa diminuire la pressione intraoculare riducendo la formazione di umore acqueo ed aumentando il deflusso uveosclerale.
La brimonidina deve essere usata con cautela in pazienti affetti da depressione, pazienti sottoposti a terapia con inibitori delle monoaminossidasi (MAO) e pazienti in cura con antidepressivi che influiscono sulla trasmissione noradrenergica (ad esempio antidepressivi triciclici e mianserina), pazienti con insufficienza cerebrale o coronarica o in trattamento con antiipertensivi e/o glicosidi cardiaci.
Alcuni pazienti (12.7%) possono sviluppare una reazione oculare di tipo allergico alla brimonidina. Se si osservano reazioni allergiche il trattamento con la brimonidina deve essere interrotto.
Quando è necessario l’intervento chirurgico?
Nel caso in cui la terapia medica non abbia effetto, si procede a quella chirurgica.
L’intervento più diffuso è la Trabeculectomia, intervento che ha lo scopo di creare una via artificiale di deflusso grazie alla quale l’umor acqueo fuoriesce dalla camera anteriore, riempie lo spazio sottocongiuntivale, formando la cosiddetta bozza filtrante, e viene riassorbito dal tessuto e dai vasi congiuntivali.
Nell’85% dei casi si ottiene una pressione minore di 21 mmHg per 2 anni, e nei 2/3 dei casi si riesce a sospendere anche la terapia farmacologica locale. Per aumentare l’efficacia dell’intervento possono essere usati farmaci antimitotici come il 5-fluorouracile e/o la mitomicina, che riducono la tendenza alla cicatrizzazione, e quindi alla chiusura spontanea del tunnel che è stato creato chirurgicamente.
Quali sono le complicanze post operatorie più comuni?
Le complicanze post-operatorie sono distinte in precoci e tardive.
Quelle precoci sono rappresentate da variazioni refrattive, dovute ad un transitorio spostamento in avanti del cristallino che si risolve spontaneamente in pochi giorni, dall’ipoema generalmente modesto e transitorio, dalla presenza di una camera anteriore bassa che è un segno di glaucoma da blocco ciliare (glaucoma maligno).
Le complicanze tardive sono: l’endoftalmite, una grave infezione intraoculare tardiva, e la cataratta, in quanto la chirurgia filtrante favorisce la formazione di opacità lenticolari.
Accanto alla Trabeculectomia esistono trattamenti laser per la cura del glaucoma: i più comuni per il glaucoma ad angolo aperto sono la Trabeculoplastica laser selettiva (SLT) e la Trabeculoplastica laser micropulsata (MLT).
La Trabeculoplastica laser selettiva (SLT) utilizza impulsi laser attraverso una lente per procurare piccoli fori nella rete trabecolare, consentendo all’umore acqueo di drenare meglio.
Gli effetti della Trabeculoplastica laser selettiva possono durare da due a tre anni, o anche di più.
Altro trattamento è la Trabeculoplastica laser micropulsata (MLT) che rappresenta l’ultima evoluzione nella trabeculoplastica laser. Utilizza un laser a impulsi rapidi anziché un raggio laser continuo, permettendo al trabecolato dell’occhio di raffreddarsi tra un impulso e l’altro. La Trabeculoplastica laser micropulsata ha un alto tasso di successo. La maggior parte dei pazienti sopporta bene la procedura, poiché i brevi impulsi laser sono più delicati sulle parti vicine all’occhio.
Chirurgia mininvasiva
Negli ultimi anni si è affermata inoltre la Chirurgia mininvasiva del glaucoma (MIGS), raccomandata principalmente per le persone affette da glaucoma lieve o moderato.
La Chirurgia mininvasiva del glaucoma di solito comporta minori rischi e un recupero più rapido rispetto alle procedure chirurgiche oculari più invasive. Anche se il medico deve comunque effettuare un’incisione sulla superficie dell’occhio, questa è significativamente più piccola rispetto a quelle dei vecchi interventi chirurgici.
Numerose procedure mininvasive impiegano un piccolo dispositivo impiantato, noto come shunt o stent.
Questo permette al fluido acquoso di defluire con maggiore facilità, contribuendo così a ridurre la pressione oculare. A volte, i medici eseguono questo tipo di chirurgia contemporaneamente all’intervento di cataratta.
